сахарный диабет определение воз 2019

Сахарный диабет определение воз 2019

Актуальность изменения подходов к классификации сахарного диабета (СД) обусловлена многообразием клинических проявлений и необходимостью дифференцированного выбора тактики лечения. Работа над данной публикацией совпала с завершающим этапом подготовки рабочей группой национальных протоколов диагностики и лечения СД, рабочая версия которых доступна на сайте Республиканского центра медицинской реабилитации и бальнеолечения, которая использована при указании диагностических критериев.

Навигатор подходов

Понимание СД как синдрома хронической гипергликемии определяет его диагностические критерии, приведенные в табл. 1.

Диагноз СД устанавливается на основании сочетания двух лабораторных показателей, соответс т вующих диагностическим критериям СД:

При впервые выявленной гипергликемии на фоне критического состояния для установления диагноза необходимо оценить HbA1c: уровень HbA1c >6,5 % свидетельствует в пользу СД.

Причины, определяющие необходимость использования новых классификационных подходов, включают:

В 1980 году ВОЗ предложила широко известную этиологическую классификацию СД, которая периодически изменяется. В последние годы прозвучали призывы обновить систему классификации СД, так как многие пациенты не соответствовали ни одному из типов.

Сахарный диабет 1-го типа

Несмотря на то, что СД 1-го типа многие годы называется «детским» или «юношеским», данные о глобальных тенденциях свидетельствуют о том, что 42 % СД 1-го типа манифестирует у лиц старше 30 лет. Диагностические критерии СД 1-го типа:

При необходимости дифференциальной диагностики диагноз подтверждается сниженным уровнем С-пептида и выявлением повышенных уровней диабет-ассоциированных антител. Подтверждение СД 1-го типа определяет необходимость заместительной инсулинотерапии (ИТ).

Сахарный диабет 2-го типа

Составляет 90–95 % всех типов СД, наиболее часто встречается у взрослых, но с учетом распространенности избыточной массы тела и ожирения у детей отмечается рост количества детей с этим заболеванием.

Общепринятые характеристики включают сочетание дисфункции β-клеток с относительной недостаточностью инсулина и инсулинорезистентностью (ИР) на фоне избыточного веса или ожирения (преимущественно висцерального). Патофизиологические механизмы развития СД 2-го типа отражают различные механизмы, поэтому вероятно, что в будущем будут определены его подтипы.

СД 2-го типа часто остается недиагностированным в течение многих лет в связи с олигосимптомностью, но хроническая гипергликемия, не приводящая к заметным симптомам СД, определяет повышение риска сердечно-сосудистой патологии и микрососудистых осложнений.

Факторы риска развития СД 2-го типа:  избыточная масса тела или ожирение;  возраст старше 45 лет;  семейный анамнез (СД у родственников первой степени родства);  артериальная гипертензия;  наличие других сердечно-сосудистых заболеваний;  гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия;  привычно низкая физическая активность;  рождение ребенка с массой >4 кг или данные о наличии гестационного СД в анамнезе;  синдром поликистозных яичников.

Риск СД 2-го типа расценивают как высокий при избыточной массе тела или ожирении и наличии одного (или более) любого другого фактора риска.

Клинические диагностические критерии СД 2-го типа:  возраст 40 лет и старше;  избыточная масса тела или ожирение по абдоминальному типу;  отсутствие кетонурии;  отягощенная по СД 2-го типа наследственность.

В связи с олигосимптомностью для установления диагноза требуется двукратное получение патологических лабораторных данных.

HbA1c не рекомендуется при анемии, гемоглобинопатии, проведении гемодиализа, недавней кровопотере или после переливания крови, лечении эритропоэтином.

Пероральный глюкозотолерантный тест с нагрузкой 75 г глюкозы (ПГТТ) проводится при получении сомнительных значений гликемии. ПГТТ не проводится:  на фоне острых заболеваний;  на фоне краткосрочного приема лекарственных средств, повышающих уровень гликемии;  при диагностированном СД или выявленной тощаковой гликемии более 7,0 ммоль/л или случайной гипергликемии более 11,1 ммоль/л.

Для большинства людей с СД 2-го типа лечение инсулином не является обязательным, но может потребоваться для снижения уровня гипергликемии и предотвращения хронических осложнений. Как правило, пациенты получают лечение пероральными глюкозоснижающими препаратами, действие которых направлено на различные звенья патогенеза.

Гибридные формы СД Выделение этого типа (выделен впервые) является следствием сложностей в дифференциации СД 1-го и 2-го типов. На основании особенностей клинических проявлений гибридные формы СД включают:  медленно развивающийся иммуноопосредованный СД;  СД 2-го типа, склонный к кетозу.

Медленно развивающаяся форма аутоиммунного СД у взрослых описывалась как СД, манифестирующий подобно СД 2-го типа, но с доказанными признаками аутоагресии (повышением АТ к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), к тирозинфосфатазе (IA-2), инсулину или к 8-му транспортеру цинка (ZnT8)). Эту форму СД называют латентным аутоиммунным диабетом у взрослых (LADA — Latent Autoimmune Diabetes of Adult), что подвергается критическому осмыслению. Важно, что потребность в ИТ при установлении диагноза не облигатна и имеется возможность контролировать заболевание коррекцией образа жизни и пероральными препаратами.

В 2020 году опубликовано консенсусное заявление экспертов по LADA, определяющее диагностические критерии патологии:  возраст более 30 лет;  анамнез по наличию аутоиммунной патологии;  редкость выявления компонентов метаболического синдрома и отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний;  снижение уровня С-пептида более медленное, чем при СД;  позитивные АТ GAD (наиболее чувствительный маркер) и другие диабет-ассоциированные АТ;  не нуждается в ИТ при манифестации СД (Management of Latent Autoimmune Diabetes in Adults: A Consensus Statement From an International Expert Panel. Buzzetti R., Tuomi T. et al. Diabetes 2020, 69 (10) 2037-2047).

Подтверждение диагноза LADA осуществляется на основании приведенного алгоритма и основано на определении уровня С-пептида у пациентов с позитивными АТ GAD.

Приведенный на рис. 1 алгоритм определяет пациентов с уровнем С-пептида от 0,3 до 0,7 нмоль/л как пациентов с LADA.

При уровне С-пептида 0,3–0,7 нмоль/л рекомендуется старт лечения с ингибиторов дипептидилпептидазы 4, ингибиторов натриевого котранспортера 2, агонистов рецептора глюкагонподобного пептида 1 или тиазолидиндионов (не производными сульфонилмочевины) (см. рис. 2). При недостижении целевых уровней гликемии могут быть использованы комбинированная терапия, и только при исчерпанности всех возможностей инициируется ИТ.

Дискуссии по вопросу медленно развивающегося иммуноопосредованного СД продолжаются. Вопрос о том, является это состояние отдельным заболеванием или стадией процесса, ведущего к СД 1-го типа, остается открытым.

Склонный к кетозу СД 2-го типа

Необычная форма неиммунного СД, склонного к кетозу, впервые была описана у молодых афроамериканцев, позднее в других популяциях. Характерными признаками патологии является сочетание кетоза и признаков выраженной инсулиновой недостаточности с развитием ремиссии и отсутствием потребности в ИТ с течение достаточно длительного времени (до 10 лет), что напоминает течение СД 2-го типа. Чаще этот тип СД выявляется у мужчин и вне связи с массой тела. Основные патогенетические особенности этого заболевания неясны.

Склонный к кетозу СД 2-го типа можно дифференцировать от СД 1-го типа и классического СД 2. Глюкозотоксичность рассматривается в качестве фактора, вызывающего острую и повторяющуюся недостаточность β-клеток. Восстановление нормогликемии после инициации ИТ приводит к оптимизации секреторной функции β-клеток и исключению потребности в ИТ.

Другие специфические типы СД

Специфический СД — группа гетерогенных заболеваний, характеризующихся синдромом хронической гипергликемии, обусловленной абсолютным или относительным дефицитом инсулина с дисфункцией жизненно важных органов и систем, за исключением других типов СД, включенных в данную классификацию (см. табл. 3).

Моногенные формы СД основываются на выявлении патологического мутировавшего гена, что влечет развитие клинических проявлений. Диагноз может быть достоверно установлен только по результатам генетического тестирования. Перечисленные варианты моногенных форм СД включают семейные формы (MODY — maturity onset diabetes of the young) с ранним началом (в возрасте до 25 лет), который является инсулинонезависимым и возникает в результате дисфункции β-клеток. Наиболее частые генетические подтипы связаны с мутациями в гене глюкокиназы (GCK MODY) и гене гепато-ядерного фактора (HNF1α MODY и HNF4α MODY). Фенотипические проявления и реакции на лечение при разных формах моногенного СД различаются.

Например, при GCK MODY сохраняется пожизненная легкая тощаковая гипергликемия с редким развитием осложнений, не требующая фармакотерапии. Самая распространенная форма — HNF1α MODY, наоборот, приводит к прогрессирующей и выраженной гипергликемии с высоким риском сосудистых осложнений, но у пациентов с этой патологией сохраняется высокая чувствительность к производным сульфонилмочевины.

Клинические проявления определяются степенью декомпенсации углеводного обмена и основным заболеванием. Наиболее часто регистрируется специфический СД, вызванный панкреатогенным фактором. В качестве потенциальных клинических проявлений учитываются глухота, нарушения зрения с атрофией сетчатки, проявления энцефалопатии, изменения внешности (нарушения роста, эльфоподобное лицо, крыловидные складки шеи, большие уши, микрогнатия, отсутствие подкожно-жировой клетчатки, нарушение полового развития, acantosis nigricans и др.). Облигатными являются оценка семейного и лекарственного анамнеза. Форма специфического СД устанавливается по данным анамнеза и обследования, подтверждающего наличие патологии, которая может вызвать СД. Тактика лечения определяется индивидуально.

Неклассифицированный СД

Проведение полноценного диагностического поиска при выявлении заболевания, направленного на уточнение типа СД, становится все более сложным и не всегда доступно в полном объеме, что привело к включению категории «неклассифицированный СД». Установление этого диагноза правомочно до установления причины патологии с использованием данных анамнеза, осмотра и современных методов обследования (наличие или отсутствие кетоза или кетоацидоза, диабет-ассоциированные АТ, секреция С-пептида и др.).

Гипергликемия, впервые выявленная во время беременности Следует квалифицировать как СД, диагностированный во время беременности, либо как гестационный СД (ГСД), что заимствовано из публикации ВОЗ «Критерии диагностики и классификации гипергликемии, впервые выявленной во время беременности» (2013).

Диагноз «СД во время беременности» следует ставить при наличии одного или нескольких критериев: • уровень глюкозы плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л; • уровень глюкозы плазмы через 1 ч после приема внутрь глюкозы в дозе 75 г ≥11,1 ммоль/л; • уровень глюкозы плазмы ≥11,1 ммоль/л в любое время при наличии симптомов СД; • НbA1c более 6,5 % на ранних сроках беременности.

Критерии диагностики ГСД приведены в табл. 4.

Диагноз ГСД может быть установлен при повышении одного из показателей после нагрузки 75 г глюкозы.

При ГСД и СД и беременности в качестве лечебных опций могут быть использованы только коррекция образа жизни и ИТ, все таблетированные антигипергликемические средства противопоказаны.

Заключение Очевидно, что современная классификация СД построена на потенциальной оценке новых данных по особенностям развития и лечения СД и будет полезна в реальной клинической практике.

Источник

Диабет

Основные факты

Общая информация

Диабет – хроническая болезнь, развивающаяся в тех случаях, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин. Инсулин – это гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови. Распространенным следствием неконтролируемого диабета является гипергликемия, или повышенный уровень содержания сахара в крови, со временем приводящая к серьезному повреждению многих систем организма, особенно нервов и кровеносных сосудов.

В 2014 г. заболеваемость диабетом среди взрослого населения в возрасте 18 лет и старше составляла 8,5%. В 2019 г. диабет стал непосредственной причиной 1,5 миллиона случаев смерти. Однако для получения более точного представления о смертности от диабета к этому следует добавить случаи смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, хронических заболеваний почек и туберкулеза, вызванных повышенным по сравнению с оптимальным уровнем глюкозы в крови. В 2012 г. (за который имеются последние данные) произошло еще 2,2 миллиона случаев смерти, обусловленных высоким уровнем глюкозы в крови.

С 2000 по 2016 г. преждевременная смертность от диабета увеличилась на 5%. В странах с высоким уровнем дохода уровень преждевременной смертности от диабета снижался с 2000 по 2010 г. но затем вновь увеличился в 2010–2016 гг. В странах с уровнем дохода ниже среднего прирост преждевременной смертности от диабета имел место в оба этих периода.

По сравнению с этим за период с 2000 по 2016 г. вероятность наступления смерти в возрасте от 30 до 70 лет по причине неинфекционных заболеваний, принадлежащих к одной из четырех основных групп (сердечно-сосудистые, онкологические, хронические заболевания органов дыхания или диабет), снизилась во всем мире на 18%.

Диабет 2-го типа

Диабет 2-го типа (ранее – инсулиннезависимый или диабет взрослых) развивается в результате неэффективного использования инсулина организмом. Диабетом 2-го типа страдает большинство диабетиков. Данный тип диабета возникает главным образом на фоне избыточной массы тела и недостаточной физической активности.

Его симптомы могут быть сходными с симптомами диабета 1-го типа, но часто менее выражены. В результате болезнь нередко диагностируется по прошествии нескольких лет после ее возникновения, уже после появления осложнений.

До недавнего времени диабет этого типа наблюдался лишь среди взрослых, однако в настоящее время он все чаще поражает и детей.

Диабет 1-го типа

При диабете 1-го типа (ранее – инсулинозависимый, юношеский или детский), для которого характерна недостаточная выработка инсулина, пациенту требуется ежедневное введение инсулина. В настоящее время причина этого типа диабета неизвестна, а меры профилактики не разработаны.

Симптомы включают чрезмерное мочеотделение (полиурия), жажду (полидипсия), постоянное чувство голода, потерю веса, нарушения зрения и усталость. Эти симптомы могут появиться внезапно.

Гестационный диабет

Гестационный диабет проявляется гипергликемией с показателями глюкозы крови, которые превышают нормальные, однако не достигают диагностически значимых для постановки диагноза диабета. Гестационный диабет имеет место во время беременности.

Женщинам с такой формой диабета угрожает повышенный риск осложнений во время беременности и родов. Они и, возможно, их дети подвергаются повышенному риску дальнейшего развития диабета 2-го типа.

Чаще всего гестационный диабет диагностируется не по жалобам пациентки, а при проведении пренатального скрининга.

Снижение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак

Пониженная толерантность к глюкозе (ПТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН) являются промежуточными состояниями между нормой и диабетом. Люди с ПТГ и НГН подвергаются высокому риску развития диабета 2-го типа, однако этого может и не произойти.

Последствия диабета для здоровья

Со временем диабет может приводить к поражению сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов.

Профилактика

Известно, что простые меры по поддержанию здорового образа жизни способствуют профилактике диабета 2-го типа либо позволяют отсрочить его возникновение. Для повышения шансов на предупреждение диабета 2-го типа и связанных с ним осложнений, необходимо:

Диагностика и лечение

На ранних этапах диагностика может проводиться при помощи относительно недорогого тестирования на определение уровня глюкозы крови.

Лечение диабета заключается в поддержании диеты и физической активности наряду со снижением уровня содержания глюкозы в крови, а также других показателей, повышающих риск повреждения кровеносных сосудов. Для предотвращения осложнений также важно прекратить употребление табака.

В странах с низким и средним уровнем дохода могут быть реализованы следующие экономически эффективные и практически осуществимые мероприятия:

Другие экономически эффективные мероприятия включают:

Деятельность ВОЗ

ВОЗ стремится стимулировать и поддерживать принятие эффективных мер по эпиднадзору, предупреждению и борьбе с диабетом и его осложнениями, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода. С этой целью ВОЗ:

В Глобальном докладе ВОЗ по диабету представлен обзор данных о бремени диабета, возможных мерах его профилактики и контроля, а также рекомендаций для правительств, частных лиц, гражданского общества и частного сектора.

Деятельность ВОЗ по проблеме диабета дополняется Глобальной стратегией ВОЗ по питанию, физической активности и здоровью, в которой излагаются подходы, направленные на поощрение здорового питания и регулярной физической активности среди населения в целом и позволяющие сокращать масштабы все более распространенной глобальной проблемы избыточного веса и ожирения.

В документе ВОЗ «Материалы по диагностике и лечению диабета 2-го типа» обобщенно представлены рекомендации в отношении диагностики, классификации и лечения диабета 2-го типа. Этот документ будет полезен директивным органам при планировании системы оказания помощи для людей с диабетом, национальным руководителям программ, отвечающим за подготовку, планирование и мониторинг оказания услуг, а также руководителям учреждений и работникам первичного звена здравоохранения, в обязанности которых входит оказание клинической помощи, а также мониторинг процедур и результатов лечения диабета.

Источники

Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio et al. Lancet. 2010; 26;375:2215-2222.

(2) Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: a systematic analysis.
Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H et al. Lancet Global Health 2013;1:e339-e349

(3) 2014 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States.
United States Renal Data System. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2014:188–210.

Источник

Университет

Навигатор подходов

Диагноз СД устанавливается на основании сочетания двух лабораторных показателей, соответствующих диагностическим критериям СД:

Причины, определяющие необходимость использования новых классификационных подходов, включают:

Накопление новых данных привело к тому, что в 2019 году ВОЗ обновила классификацию СД, которая построена по этиопатогенетическому принципу. Предложенная классификация основана на потенциальной возможности использования в реальной клинической практике, так как многие лабораторные тесты, которые могут улучшить дифференцирование типов СД и повысить эффективность лечения, недоступны для большинства клинических учреждений во всем мире. Классификация СД 2019 года приведена в табл. 2.

Сахарный диабет 1-го типа

Диагностические критерии СД 1-го типа:

Сахарный диабет 2-го типа

Факторы риска развития СД 2-го типа:

Клинические диагностические критерии СД 2-го типа:

Пероральный глюкозотолерантный тест с нагрузкой 75 г глюкозы (ПГТТ) проводится при получении сомнительных значений гликемии. ПГТТ не проводится:

Гибридные формы СД

Выделение этого типа (выделен впервые) является следствием сложностей в дифференциации СД 1-го и 2-го типов. На основании особенностей клинических проявлений гибридные формы СД включают:

В 2020 году опубликовано консенсусное заявление экспертов по LADA, определяющее диагностические критерии патологии:

Приведенный на рис. 1 алгоритм определяет пациентов с уровнем С-пептида от 0,3 до 0,7 нмоль/л как пациентов с LADA.

Рис. 1

Рис. 2

Склонный к кетозу СД 2-го типа

Другие специфические типы СД

Фенотипические проявления и реакции на лечение при разных формах моногенного СД различаются. Например, при GCK MODY сохраняется пожизненная легкая тощаковая гипергликемия с редким развитием осложнений, не требующая фармакотерапии. Самая распространенная форма — HNF1α MODY, наоборот, приводит к прогрессирующей и выраженной гипергликемии с высоким риском сосудистых осложнений, но у пациентов с этой патологией сохраняется высокая чувствительность к производным сульфонилмочевины.

Неклассифицированный СД

Гипергликемия, впервые выявленная во время беременности

Следует квалифицировать как СД, диагностированный во время беременности, либо как гестационный СД (ГСД), что заимствовано из публикации ВОЗ «Критерии диагностики и классификации гипергликемии, впервые выявленной во время беременности» (2013).

Диагноз «СД во время беременности» следует ставить при наличии одного или нескольких критериев:

Критерии диагностики ГСД приведены в табл. 4.

Диагноз ГСД может быть установлен при повышении одного из показателей после нагрузки 75 г глюкозы.

Заключение

Очевидно, что современная классификация СД построена на потенциальной оценке новых данных по особенностям развития и лечения СД и будет полезна в реальной клинической практике.

Татьяна Мохорт, заведующая кафедрой эндокринологии БГМУ, доктор мед. наук, профессор;
Наталия Карлович, главный врач Республиканского центра медицинской реабилитации и бальнеолечения, главный внештатный эндокринолог Минздрава, кандидат мед. наук

Медицинский вестник, 10 декабря 2020

Источник